Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV) namnaża się w powierzchownych warstwach nabłonka rzęskowego układu oddechowego i pneumocytach typu II powodując ich lizę. Błona śluzowa traci swoją integralność, czego skutkiem jest osłabienie mechanizmu oczyszczania. Lokalna odporność jest osłabiona, ponieważ wirus obniża aktywność fagocytarną makrofagów. Dodatkowo w trakcie zakażenia dochodzi do obrzęku oskrzelików, w których świetle gromadzą się martwe komórki.
Powoduje to powstawanie rozedmy i pęcherzy. Zakażenie wirusem sprzyja kolonizacji i namnożeniu się bakterii.
BRSV swoją nazwę „zawdzięcza” charakterystycznemu efektowi cytopatycznemu, który polega na tworzeniu komórek syncytialnych w zakażonych tkankach gospodarza – są to olbrzymie, wielojądrowe komórki powstałe w wyniku połączenia kilku komórek.
W artykule przedstawimy dwa terenowe przypadki z dużych ferm opasowych bydła mięsnego. Pierwszy dotyczy roli wirusa BRSV w patogenezie wczesnego BRD, jako pierwotnego czynnika, który może samodzielnie wywołać ciężką postać choroby.
Drugi przypadek to przykład BRSV jako czynnika predysponującego, sprzyjającego wtórnym zakażeniom bakteryjnym.
BRSV niedoceniany wirus
Opublikowano w4/2024